Сахар - эффективное лекарство от диабета

Группа ученых Европейского университета в Иерусалиме во главе с Бенджамином Глейзером и Йувала Дором благодаря использованию генетических методик смогли уничтожить около 80% инсулинпродуцирующих бета-клеток поджелудочной железы лабораторных мышей.

В результате этого, у подопытных животных исчезла способность к синтезу инсулина, который, как правило, сопровождается появлением симптомов диабета.

Примерно через 5 недель содержание сахара в крови мышей снизилось до нормальной отметки. Выяснилось, что причина этому всему - появление в поджелудочной железе мышей новых бета-клеток.

Если взглянуть на традиционную теорию, то можно понять, что бета-клетки не имеют возможности восстанавливаться, но полученные результаты в ходе этого исследования свидетельствуют об обратном.

Дор говорит, что регенерация бета-клеток происходит достаточно медленно и слабо выражено, но все же она существует.

Чтобы выяснить роль высоких уровней глюкозы в крови во время регенерации инсулинпродоцирующих клеток, исследователи специально уничтожили 80% этих клеток у второй группы лабораторных мышей, которым также имплантировали бета-клетки в некоторые другие участки тела.

В результате этого удалось обеспечить поддержание нормальных уровней сахара в крови мышей. После этого выяснилось, что скорость регенерации заметно снизилась. Это стало доказательством того, что глюкоза играет важную роль в этом процессе.

На этом исследование не прекратилось, и ученые удалили из бета-клеток мышей фрагмент глюкокиназу, который, как известно, отвечает за расщепление глюкозы для получения энергии. В результате, отсутствие данного фермента почти прекратило деление клеток.

После проведенного исследования ученые сделали вывод, что глюкоза играет важную роль для регенерации бета-клеток поджелудочной железы, а препараты, которые обладают способностью стимулировать глюкокиназы, могут ускорять этот процесс. То есть, они способны помочь в восстановлении функциональности поджелудочной железы пациентов, страдающих сахарным диабетом.